Šio hormono, vadinamo leptinu, egzistavimo idėja vėliau buvo patvirtinta vėlesniais tyrimais.
Leptinas (iš graikų kalbos „leptos“, „liesas“) yra citokinas, kurį gamina ir išskiria riebalų ląstelės. Riebalai, riebalinis audinys nėra inertiška masė. Adipocitai gamina daugybę skirtingų citokinų, kai kurie dar nėra gerai žinomi; leptinas yra tik vienas iš daugelio. Tiesą sakant, riebalų masės pokyčiai perduodami CNS:
- Sumažėjęs leptino kiekis „praneša“ apie energijos atsargų išeikvojimą. CNS į tai reaguoja mažindama medžiagų apykaitos veiklą, didindama maisto vartojimą ir stimuliuodama fermentus, atsakingus už riebalų kaupimąsi
- Padidėjęs leptino kiekis padidina medžiagų apykaitą, sumažina maisto vartojimą, atkuria hormonų pusiausvyrą (skydliaukės ir androgenų hormonai linkę mažėti reaguojant į žemą leptino kiekį), stimuliuoja fermentus, atsakingus už lipolizę ir glikogeno saugojimą.
Tačiau dėl ilgo padidėjusio leptino kiekio hipotalamoje atsiranda OB-Rb receptorių (ilgos izoformos leptino receptorių, leptino aktyvumo šalininkų) desensibilizacija ir sumažėja jo transportavimas per kraujo ir smegenų barjerą. (Barjeras, skiriantis smegenis iš kraujo audinio). Būklę apsunkina prasta gliukozės apykaita, prasta gliukozės tolerancija, lėtinė hiperglikemija, hiperinsulinemija ir atsparumas insulinui (taigi ir 2 tipo cukrinis diabetas).
Tai pastebima nutukusiems asmenims, kurių leptino koncentracija kraujyje yra labai aukšta, tačiau smegenų skystyje nepaprastai mažai (tai yra hormono pernešimo per kraujo ir smegenų barjerą požymis). Šiems asmenims net skiriant leptino injekcijas neįmanoma pagerinti „disbalanso“, nes hipotalamoje esantys OB-Rb receptoriai negali pasiekti hormono ar prisijungti prie jo dėl jų desensibilizacijos.
Kitaip tariant, organizmas neigiamai reaguoja, „nutildydamas“ šį hormono padidėjimą ir tai baigiasi teigiama veikla, kurią šis citokinas turi mūsų organizmui. Tai, kaip minėta anksčiau, yra nutukimo atvejis, kai pagumburis „nejaučia“ labai didelio leptino kiekio; priežastys gali būti genetinio pobūdžio, pavyzdžiui, leptino transporterio deficitas, OB-Rb receptorių nebuvimas arba jų visiškas nejautrumas hormonui.
Kita vertus, tiriamiesiems, turintiems genetinį Ob-RNR, geno, koduojančio leptino gamybą, trūkumą, jo suleidimas į veną žymiai pagerina jų būklę. Todėl leptinas yra pagrindinis organizmo pagrindinių funkcijų reguliatorius; jei jis praneša apie energijos praradimą, kiekvienas metabolizmo kelias sulėtėja, jei jis rodo teigiamą kalorijų „balansą“, atsitiks priešingai.
kurie reaguoja į jo trūkumą, yra atsakingi už tai, kad sunku nusileisti ir išlaikyti mažą riebalų masės procentą, tačiau viskas prasideda nuo riebalų ląstelių, nuo to audinio, kuris, mūsų manymu, buvo naudingas tik kaip sandėlis ir kuris yra dar sudėtingesnis nei mes manėme. Tačiau yra ir teigiama pusė; laikydamiesi mažai kalorijų turinčios dietos ištuštiname riebalų atsargas ir, be malonesnio kūno sudėjimo, sumažėja leptino kiekis kraujyje ir smegenyse (smegenyse); tai padidina OB-Rb receptorių ir šio brangiausio ir žemiausio citokino pernešėjų ekspresiją ir jautrumą.
arba bet kuriuo atveju per daug mitybos laikotarpis, „padidėja leptino kiekis.
Norint padidinti leptino sintezę ir išsiskyrimą, nereikia kaupti riebalų. Jis reaguoja į padidėjusį cukraus kiekį kraujyje, todėl į geresnį gliukozės prieinamumą ir į heksozamino metabolizmo kelio aktyvavimą - heksozamino kelias yra metabolinis kelias, suaktyvinamas, kai organizmas susiduria su pertekline energija iš amino rūgščių. ir gliukozės, kad juos paverstų trigliceridais. Šis leptino padidėjimas kartu su didesniu OB-Rb receptorių jautrumu ir ekspresija leidžia geriau „perduoti“ naudingus pranešimus apie riebalų nuostolius, glikogeno kaupimąsi raumenyse ir tam tikros skydliaukės hormonų ašių ir lytinių liaukų pusiausvyros atstatymą. ; kitaip tariant, yra geresnis kalorijų pasiskirstymas lieso audinio link.
Leptinas valdo abi efektorines sistemas, aprašytas aukščiau, nes į jį reaguoja neuropeptidai, aktyvuojantys du eferentinius nervų kelius.
- Sumažėjęs leptino kiekis stimuliuoja anabolinę efektorinę nervų sistemą, slopindamas katabolinę
- Kita vertus, kai jo lygis padidėja, atsitinka priešingai: mes slopinsime anabolinę efektorinę sistemą ir stimuliuosime katabolizmą.
Šiuo atveju „anabolinis“ reiškia energijos taupymą, o ne „raumenų masės padidėjimą“. Padidėjęs leptino kiekis skatina azoto susilaikymą, baltymų sintezę ir liesos masės išsaugojimą, tačiau tai tik pirmosiomis akimirkomis. Organizmas nemėgsta švaistymo, o jei nebūtų OB-Rb receptorių sumažėjimo ir desensibilizacijos, energijos švaistymas būtų didžiulis ir tikrai žmonių rūšis nebūtų išgyvenusi iki šių dienų.
ir medžiagų apykaitos greitis, priklauso nuo leptino. Jis reguliuoja skydliaukės ir lytinių liaukų hormonines ašis.
Žemas leptino kiekis lemia žemą T3 kiekį ir mažą testosterono bei estrogeno kiekį. Be to, dopamino išsiskyrimas yra tiesiogiai susijęs su leptino kiekiu smegenyse. Ilgą laiką pasninkavę gyvūnai rodo tam tikrą priklausomybę nuo vaistų, kurie skatina dopamino koncentracijos padidėjimą. Visa tai norint suprasti priežastis, dėl kurių sunku nukristi žemiau tam tikro% riebalų.
Pasiekus tokį žemą leptino sintezės ir išsiskyrimo lygį (dėl ištuštėjusių adipocitų), maisto poreikis, astenija dėl sumažėjusio metabolizmo, lipolizės blokavimas, padidėjusi proteolizė ir visiškas lytinio potraukio sumažėjimas (seksualinis poreikis), jie tampa tokie stiprūs, kad negali būti valdomi.
Tas pats CCK (cholecistokininas), kurį gamina skrandis, reaguodamas į maistą, kuriame gausu riebalų ir baltymų ir kuris paprastai didina sotumo jausmą, neturi galios, jei leptino kiekis yra mažas, jei pirminė kontrolė nesuteikia „pritarimas“.
ir adrenalinas pagerina leptino transportavimą per kraujo ir smegenų barjerą (angliavandenių pagrindu veikiančių perkrovimų efektyvumas yra toks)Vienas iš būdų, kaip maksimaliai išnaudoti leptino teikiamą naudą, yra kaitalioti mažai kalorijų turinčios dietos laikotarpius (kuo didesnis kalorijų deficitas, tuo trumpesnis laikas praleidžiamas laikantis dietos prieš pakartotinį įkrovimą), ne daugiau kaip 36 valandas papildomai įkraunant, beveik išimtinai., angliavandeniai.
Dopamino sistemą stimuliuojančių vaistų vartojimas, efedrino ir kitų stimuliatorių, didinančių adrenalino ir noradrenalino kiekį, vartojimas gali padėti sumažinti leptino sumažėjimą. Tačiau anksčiau ar vėliau, nesvarbu, ar naudosite „gudrybes“, ar ne, išlikimo varomoji jėga taps tokia stipri, kad bus nekontroliuojama. Venkite mesti save į itin griežtas dietas vien todėl, kad skubate; tai, ką gausite vėliau, bus tiesiog nesugebėjimas išsaugoti to, ką įgijote (arba praradote, priklausomai nuo jūsų požiūrio).
, maistinės medžiagos vaidina pagrindinį vaidmenį leptino sintezės ir išsiskyrimo laipsnyje.
Anksčiau mes minėjome heksozamino metabolinį kelią kaip stiprų „stimuliatorių“ leptino gamybai. Galutinis šio kelio produktas, UDP-N-acetilgliukozaminas, atrodo, yra pagrindinis „maitinimo būsenos“ pranešimas. Kaip logiškas atsakas, padidės leptino lygis.
Maždaug 2–3% gliukozės, patenkančios į ląsteles, yra transportuojama (arba „perkeliama“ techniniu požiūriu) link heksozamino metabolinio kelio; šiuo keliu gaminamas UDP-N-acetilglukozamino kiekis rodo energetinę organizmo būseną. Tas pats insulinas, kuris, atrodo, neturi tiesioginio vaidmens leptinui, skatina jo gamybą ir išsiskyrimą, priversdamas patekti į šį kelią gliukozę.
Gliukozės įsisavinimas ir metabolizmas yra pagrindiniai leptino kiekio kraujyje reguliavimo veiksniai. Tyrimai, kuriuose buvo naudojami glikolizės inhibitoriai (gliukozės oksidacija), blokavo normalų leptino gamybos padidėjimą adipocituose, veikiamuose gliukozės (ne fruktozės).); Iš to mes suprantame kaip šio cukraus metabolizmas yra esminis šioje reguliavimo sistemoje. Kita vertus, fruktozė yra atsakinga už „leptino kiekio padidėjimą jūrų kiaulytėse, tik po 2 savaičių („ žmogui “apie pusantro mėnesio).
Atrodo, kad gliukozės polimerai, tokie kaip krakmolas, sulėtina leptino smailę, o tai galima paaiškinti stebint stiprų „insulino antplūdį“, reaguojantį tik į gliukozę, ir tai reiškia didesnį cukraus patekimą į heksozamino kelią.
Kita vertus, lipidai atlieka „netiesioginį“ vaidmenį. Dieta, į kurią įeina apie 80% kalorijų iš lipidų ir tik 3% iš angliavandenių, mažina mūsų brangaus citokino gamybą, tačiau jei atsiduriame kalorijų pertekliaus būsenoje, kai angliavandeniai ir riebalai sudaro „nemažą dalį kalorijų, mes turėsime leptino smailę, panašią į tą, kuri stebima kalorijų pertekliui vien tik gliukozės.
Padidėjus laisvųjų riebalų rūgščių kiekiui, gliukozės apykaitos produktas fruktozė-6-fosfatas pereina iš glikolizės į heksozamino kelią; čia yra netiesioginis poveikis, bet tik tuo atveju, jei pakankamai didelė energijos pertekliaus dalis „paliekama angliavandeniams“.
Todėl logiška, kad kyla tam tikrų keblumų dėl „mažai angliavandenių turinčių“ dietų (nebūtinai ketogeninių, dėl kurių reikia atskiros diskusijos). „Pjaustymo“ dietos etape, esant tam tikram kalorijų trūkumui, išlaikant glikidų kiekį, tarkime, apie 3 ar 4 g / kg svorio, galima sulėtinti fiziologinį leptino sumažėjimą. Kai kurių nuomone, tai bet kokiu atveju būtų neproduktyvu, jei siekiame optimizuoti riebalų praradimą ir raumenų masės palaikymą; išlaikyti žemą leptino kiekį, tada siekti stipraus energijos deficito ir kiek įmanoma sumažinti glikidų suvartojimą . (nesileidžiant į ketozę, taigi apie 2,2 g angliavandenių vienam kilogramui liesos masės), tai leidžia, kaip minėta anksčiau, padidinti OB-Rb receptorių jautrumą ir ekspresiją; todėl geresnis atsakas, kai įeiname „pakartotinio tiekimo“ fazė (angliavandenių papildymas).
Tai nėra vienintelė priežastis, dėl kurios apibrėžimo laikotarpiu vartojama mažai angliavandenių. Jei cukraus kiekis kraujyje yra mažas (gliukozės kiekis kraujyje), padidėja riebalų rūgščių išsiskyrimas iš riebalinio audinio.Didelis FFA (laisvųjų riebalų rūgščių) kiekis padidina atsparumą insulinui.
Skaitykite toliau: Treniruotės ir jautrumas insulinui
