Įvadas
Trombocitai arba trombocitai yra mažiausi figūriniai kraujo elementai, disko formos ir 2–3 µm skersmens. Skirtingai nuo baltųjų kraujo kūnelių (arba leukocitų) ir raudonųjų kraujo kūnelių (arba eritrocitų), trombocitai nėra tikrosios ląstelės, o raudonųjų čiulpų citoplazmos fragmentai. Jie, savo ruožtu, yra kilę iš pirmtakų, vadinamų megakarioblastais, ir atrodo kaip didelės daugiabranduolės ląstelės (skersmuo nuo 20 iki 15 nm), kurios po įvairių brandinimo etapų patiria citoplazminio suskaidymo reiškinius, kilusius nuo 2000 iki 4000 trombocitų. Todėl trombocituose nėra branduolio (pvz., Raudonųjų kraujo kūnelių) ir struktūrų, tokių kaip endoplazminis tinklas ir Golgi aparatas; tačiau juos riboja membrana, dėl kurios kiekvienas trombocitas yra nepriklausomas nuo kitų, ir turi granules, įvairius organelius citoplazminė ir RNR.
Kaip ir tikėtasi, trombocitų matmenys yra ypač maži; nepaisant to, jų vidinė struktūra yra labai sudėtinga, nes jie įsikiša į svarbiausią biologinį procesą, vadinamą hemostaze.haima, kraujas + sąstingis blokas]. Sinergijoje su krešėjimo fermentais, trombocitai leidžia kraujui patekti iš skysčio į kietą būseną, sudarydami tam tikrą kamštį (arba trombą), kuris užkemša pažeistus kraujagyslių taškus.
Normalios vertės kraujyje
Viename mililitre kraujo paprastai yra nuo 150 000 iki 400 000 trombocitų. Jų vidutinis gyvenimo laikas yra 10 dienų (palyginti su 120 raudonųjų kraujo kūnelių), kurių pabaigoje jie fagocituojami arba sunaikinami makrofagų, ypač kepenyse ir blužnyje (pastarosiose yra maždaug trečdalis visos trombocitų masės). Kasdien susidaro nuo 30 000 iki 40 000 trombocitų vienam mm3; jei reikia, ši sintezė gali padidėti 8 kartus.
Trombocitų struktūra
Trombocitų struktūra yra nepaprastai sudėtinga, todėl jie aktyvuojami tik reaguojant į tikslius ir gerai nustatytus dirgiklius; jei taip nebūtų, trombocitų agregacija tokiomis aplinkybėmis, kurios nėra būtinai būtinos, arba defektas, kai reikia, sukeltų labai rimtų padarinių organizmui (patologinė trombogenezė ir kraujavimai).
Kadangi neteisingas kraujo krešėjimas vaidina svarbų vaidmenį insulto ir širdies priepuolių genezėje, jį kontroliuojantys biologiniai mechanizmai vis dar yra daugelio tyrimų objektas.
Trombocitai visada yra kraujyje, tačiau jie aktyvuojami tik tada, kai yra pažeistos kraujotakos sistemos sienos.
Trombocitų struktūra, jų forma ir tūris labai kinta priklausomai nuo veiklos laipsnio ir stadijos. Neaktyvios formos trombocitus sudaro blyškesnė dalis (hyalomer) ir labiau lūžtanti centrinė dalis (chromomeras), kuriuose gausu granulių, kuriose yra krešėjimo baltymų ir citokinų. Ląstelių membranoje gausu baltymų molekulių ir glikoproteinų, kurie veikia kaip receptoriai, reguliuodami trombocitų sąveiką su supančia aplinka (sukibimą ir agregaciją).
Krešėjimas ir trombocitai
Trombocitai yra tik keletas iš daugelio krešėjimo proceso dalyvių. Sužalojus kraujagyslę, kai kurios cheminės medžiagos išsiskiria endotelio ląstelėse ir pažeistos sienos kolageno ekspozicija lemia trombocitų aktyvavimą (endotelis yra tam tikras vidinio kraujagyslių paviršiaus gleivinės audinys) , kuri normaliomis sąlygomis atskiria kolageno matricos pluoštus nuo kraujo ir neleidžia trombocitams sukibti).
Trombocitai greitai prilimpa prie pažeistoje sienoje esančio kolageno (trombocitų sukibimas) ir suaktyvinami į pažeidimo vietą išleidžiant tam tikras medžiagas (vadinamas citokinais). Šie veiksniai skatina kitų trombocitų aktyvavimą ir susivienijimą, susidarant trapiam kamščiui, vadinamasis baltasis trombas; be to, jie padeda sustiprinti vietinį kraujagyslių susiaurėjimą, kurį anksčiau sukėlė kai kurios parakrininės medžiagos, kurias išskyrė pažeistas endotelis, kad sumažėtų kraujotaka ir slėgis. Abi reakcijas sukelia tam tikrų trombocitų granulių sudėtyje esančių medžiagų, tokių kaip serotoninas, kalcis, ADP ir trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF), išsiskyrimas. Pastarasis sukelia signalinį kelią, kuris trombocitų membranos fosfolipidus paverčia tromboksanu A2, vazokonstrikcinis poveikis ir skatina trombocitų agregaciją.
Trombocitai yra labai trapūs: praėjus kelioms sekundėms po indo sužalojimo jie susirenka ir lūžta, išleisdami jų granulių turinį į aplinkinį kraują ir skatindami krešulio susidarymą.
Akivaizdu, kad „trombocitų agregacija“ turi būti apribota, kad trombocitų kamštis nepatektų į vietas, kurios nėra paveiktos endotelio pažeidimo; trombocitų sukibimą su sveikomis kraujagyslių sienelėmis riboja NO ir prostaciklino (eikozanoido) išsiskyrimas.
Pirminis trombocitų kištukas įtvirtinamas kitoje fazėje, kurioje viena po kitos greitai seka įvairios reakcijos
Nors, viena vertus, sveiko endotelio ląstelių išskiriamas prostaciklinas slopina trombocitų sukibimą, kita vertus, mūsų kūnas sintezuoja antikoaguliantus, tokius kaip heparinas, antitrombinas III ir baltymas C, kad blokuotų ir reguliuotų kai kurias organizme vykstančias reakcijas. krešėjimo kaskadą, kuri būtinai turi apsiriboti sužeista vieta.
Kraujagyslių fazė → kraujagyslių spindžio sumažėjimas
Kraujagyslių raumenų susitraukimas
Periferinis kraujagyslių susiaurėjimas
Trombocitų fazė → trombocitų kamščio susidarymas
Narystė
Formos keitimas
Degranuliacija
Apibendrinimas
Krešėjimo fazė → fibrino krešulio susidarymas:
Fermentinių reakcijų kaskados
Fibrinolitinė fazė → krešulio ištirpimas:
Fibrinolitinės sistemos aktyvinimas
Trombocitai atlieka esminį vaidmenį „stabdant“ kraujavimą, tačiau jie tiesiogiai nesikiša į pažeisto indo remontą, o tai yra dėl ląstelių augimo ir dalijimosi procesų (fibroblastų ir kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių). Pašalinus nuotėkį, krešulys lėtai ištirpsta ir atsitraukia dėl krešulio viduje esančio fermento plazmino poveikio.
Pistrine ir kraujo tyrimai
- PLT: trombocitų skaičius, trombocitų skaičius kraujo tūryje
- MPV: vidutinis trombocitų tūris
- PDW: trombocitų tūrio pasiskirstymo plotis (trombocitų anizocitozės indeksas)
- PCT: arba trombocitų hematokritas, kraujo tūris, kurį užima pistrins
