Priežastys ir klasifikacija
Nė vienas iš įvadiniame straipsnyje aprašytų simptomų nėra būdingas tam tikram glomerulonefrito tipui; norint tiksliai diagnozuoti, būtina atlikti inkstų biopsiją.
Labai dažnai glomerulonefritas atpažįsta autoimuninę genezę, kurią dažnai sukelia infekcinė liga. Etiologiniai mechanizmai yra sudėtingi ir dar nėra visiškai suprantami; tačiau pagrindinis patogenezinio proceso elementas buvo nustatytas esant nenormaliam ar per dideliam antikūnų sistemos atsakui, galinčiam tiesiogiai ar netiesiogiai sukelti inkstų glomerulų komponentų pažeidimus.
Tai reiškia, kad reikia gerai suprasti inkstų glomerulų anatomiją ir fiziologiją.
Pirminis glomerulonefritas su paplitusiu nefritiniu sindromu yra:
- Ūminis poinfekcinis glomerulonefritas: sukeltas A grupės B hemolizinių streptokokų ar kitų bakterijų ar pirmuonių. Paprastai tai prasideda gana ūminiu klinikiniu vaizdu
- Greitai progresuojantis glomerulonefritas (GNRP): būdingas greitas ir laipsniškas kreatinino koncentracijos plazmoje padidėjimas, greito (kelias dienas) inkstų funkcijos pablogėjimo išraiška. Priklausomai nuo etiologijos, jis suskirstytas į tris pogrupius:
- GNRP su ant bazinės membranos antikūnais
- GNRP iš imuninių kompleksų
- Pauci imuninis GNRP
- Glomerulonefritas su IgA mezangialinėmis nuosėdomis (Bergerio liga ar liga): tai dažniausia pirminio glomerulonefrito forma, kuriai dažnai būdinga arterinė hipertenzija ir patologiniai šlapimo lygio pokyčiai. Mesangialinės IgA nuosėdos vertinamos glomerulų lygmenyje, nesant sisteminių, kepenų ligų ar apatinių šlapimo takų pažeidimų. Maždaug 30% pacientų bėgant metams išsivysto „paskutinės stadijos inkstų nepakankamumas“
Dažnai tai atsiranda dėl sisteminių ligų, tokių kaip SLE, Schonlein-Henoch purpura, Goodpasture sindromas. Norint išvengti blogo rezultato, būtina nedelsiant diagnozuoti ir nedelsiant gydyti.
Pirminis glomerulonefritas su paplitusiu nefroziniu sindromu yra:
- Minimalus pažeidimas glomerulonefritas: sukelia didelius albumino nuostolius; glomerulų pakitimai yra minimalūs, aptinkami tik elektronine mikroskopija ir gali pakenkti pralaidumui, bet ne filtravimo pajėgumui
- Židininis arba segmentinis glomerulonefritas: terminas „židinys“ kilęs iš riboto skaičiaus glomerulų, paveiktų sklerozinių pažeidimų, kurie paprastai veikia inkstų žievės juxtamedulinės srities glomerulus; vaikams dažniau nei suaugusiems
- Membraninis glomerulonefritas: jį sukelia imuniniai kompleksai, kuriems, be nefrozinio sindromo, dažnai būdinga baltyminės medžiagos nusėdimas bazinės membranos epitelio pusėje, dėl kurio sutirštėja užsikimšusių glomerulų kapiliarų sienelės. bazinės membranos (spyglių) ekstrofleksijų susidarymas, įsiterpiantis tarp nuosėdų po epitelio ląstelėmis
- Membrano proliferacinis glomerulonefritas (mezangio-kapiliaras): būdingas „bazinės membranos sustorėjimas dėl mezangialinių ląstelių dauginimosi.Liga dažnai prasideda iki trisdešimties metų ir paprastai eina lėtai ir progresuoja; deja, vėlyva diagnozė nepadeda gydyti: jei ji nustatoma, kai jau yra hipertenzija ir inkstų nepakankamumas, prognozė yra prasta.
Dabar pažvelkime į daugelio priežasčių, atsakingų už įvairias glomerulonefrito formas, pavyzdžius.
Infekciniai procesai
- Po streptokokinio glomerulonefrito: anksčiau klasikinė glomerulonefrito eiga buvo apibūdinama kaip staiga atsiradusi edema, arterinė hipertenzija ir šlapimo pokyčiai, praėjus maždaug 10–14 dienų po streptokokinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos. žinokite, kad po streptokokinio glomerulo nefrito yra tik viena iš galimų pateikimo formų.
Kaip ir buvo galima tikėtis, po streptokokinio glomerulonefrito gali išsivystyti per savaitę ar dvi po „streptokokinės gerklės infekcijos“ arba retai-„odos“ infekcijos (erispela, impetigo). Etiologinis agentas yra A grupės hemolizinis streptokokas (Streptococcus pyogenes). Dėl per didelio antikūnų susidarymo bakterijai kai kurie iš jų gali patekti į inkstų glomerulus ir juos užpulti (imuninės sistemos pažeidimas). Po streptokokinio glomerulonefrito simptomai yra patinimas, oligurija (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas) ir hematurija. vyriškos lyties (M / F santykis 2/1) ir dažniausiai veikia vaikus nuo 3 iki 10 metų, kurie bet kuriuo atveju, palyginti su suaugusiaisiais, turi didesnį greitą ir savaiminį gijimą. Pramoninėse šalyse „sveikatos priežiūra užtikrina visišką pasveikimą daugumai vaikų (mirtingumas mažesnis nei 1%), o susilpnėjusio imuniteto ir nusilpusiems senyvo amžiaus žmonėms mirtingumas gali siekti 20%. Kai kuriems pacientams prasideda lėtinis glomerulonefritas: net jei matyt sveikas, šlapimo tyrimas rodo hematurijos, proteinurijos ir cilindrurijos požymius ir, deja, su Bėgant metams inkstų funkcija gali palaipsniui pablogėti iki uremijos. - Bakterinis endokarditas: Tam tikromis aplinkybėmis bakterijos gali įsiskverbti į kraują ir iš ten patekti į širdį, kur sukelia širdies vožtuvų infekcijas, žinomas kaip endokarditas. Remiantis turimais duomenimis, dažnai yra ryšys tarp endokardito ir glomerulonefrito, nors šis ryšys dar nėra aiškus patofiziologiniu požiūriu.
- Virusinės infekcijos: kai kurios virusų sukeltos ligos, pirmiausia AIDS ir B bei C tipo hepatitas, gali paskatinti glomerulonefrito atsiradimą
- Tarp stiprių etiologinių veiksnių, susijusių su ūminio endokardito atsiradimu, prisimename pneumokokus, vėjaraupių virusus, maliarijos parazitus ir koksakijas
Autoimuninės ligos
- SLE (sisteminė raudonoji vilkligė): tai lėtinė uždegiminė autoimuninė liga, kurios metu uždegiminis procesas gali išplisti į įvairias kūno vietas, tokias kaip oda, sąnariai, kraujo ląstelės, širdis, plaučiai ir būtent inkstai.
- Goodpasture sindromas: reta imunologinė plaučių liga, kuri klinikiniu požiūriu pasireiškia panašiai kaip pneumonija; Goodpasture sindromas sukelia kraujavimą iš plaučių ir glomerulonefritą
- Glomerulonefritas su IgA mezangialinėmis nuosėdomis. Autoimuninė liga, kuriai būdingi pasikartojantys hematurijos epizodai; tiesiogiai nukreipiant inkstus į IgA antikūnus, tai yra dažniausia glomerulonefrito priežastis. Jos progresavimas gali būti labai lėtas ir besimptomis, tačiau nenumaldomas: maždaug 30% pacientų bėgant metams išsivysto galutinis inkstų nepakankamumas.
Vaskulitas
- Poliartritas: ši vaskulito forma veikia mažas ir vidutinio dydžio kraujagysles, tiekiančias įvairius kūno organus, tokius kaip širdis, inkstai ir žarnos.
- Wegnerio granulomatozė: Ši vaskulito forma pažeidžia smulkias ir vidutinio dydžio plaučių, viršutinių kvėpavimo takų ir inkstų kraujagysles.
Sąlygos, galinčios paskatinti glomerulų gijimą
- Hipertenzija: kaip matėme, aukštas kraujospūdis gali būti ir inkstų pažeidimo, susijusio su glomerulonefritu, pasekmė, ir polinkis į jo kilmę.
- Diabetinė nefropatija: komplikacija, kuria serga 30–40% žmonių, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, ir 10–20% 2 tipo cukriniu diabetu sergančių žmonių. Nors liga vyksta labai lėtai ir laipsniškai, tačiau pradinė kompensacijos fazė lėtai blogina inkstų funkciją. atsigavimas.
Terapija
Terapijos pasirinkimas akivaizdžiai priklauso nuo patologijos, kurios glomerulonefritas yra pasekmė ir išraiška. Pavyzdžiui, po streptokokinio glomerulonefrito gydomas antibiotikais, tokiais kaip penicilinas, amoksicilinas ir eritromicinas; kita vertus, glomerulonefrito, susijusio su nefroziniu sindromu, atveju, atrodo, kad kortikosteroidai ir imunosupresantai užtikrina vidutinę terapinę sėkmę.
Deja, kai kuriais atvejais inkstų uždegiminio proceso kilmės priežastys nėra žinomos, todėl nesant gerai nusistovėjusios etiologinės terapijos, priimamos bendros taisyklės:
Ūminis glomerulonefritas:
- Dieta, kurioje mažai baltymų ir mažai natrio
- Iš pradžių ilsėkitės lovoje
- Galimas antihipertenzinių vaistų vartojimas
Lėtinis glomerulonefritas:
- Mažai baltymų turinti dieta (aptarta), nurodoma, jei inkstų nepakankamumas išlieka arba yra ypač sunkus
- Antihipertenzinė terapija
- Vitaminas D.
- EPO
- Statinai
- Fizinis aktyvumas nurodytas
- Galimas antihipertenzinių vaistų vartojimas
