GLOMERULINIŲ ARTERIJŲ ATSPARUMO REGULIAVIMAS

Kas įtakoja arteriolių atsparumą ir glomerulų filtracijos greitį?

Aferentinių ir eferentinių arteriolių atsparumo inkstų glomerulams kontrolė priklauso nuo daugelio sisteminių ir vietinių veiksnių.

Glomerulų filtracijos greičio savireguliacija apima kelis nefronui būdingus mechanizmus, tarp kurių mes prisimename:

miogeninis atsakas: būdingas kraujagyslių lygiųjų raumenų gebėjimas reaguoti į slėgio pokyčius.
Padidėjus sisteminiam slėgiui, aferentinių arterijų lygieji raumenys reaguoja susitraukdami; tokiu būdu padidėja pasipriešinimas srautui, sumažinant arterioles kertančio kraujo kiekį ir kartu glomerulų sienelių veikiamą hidrostatinį slėgį. kapiliarai → sumažėja filtravimo greitis.
Ir atvirkščiai, jei sisteminis arterinis slėgis mažėja, arteriolinis raumuo atsipalaiduoja ir indas maksimaliai išsiplečia; tokiu būdu padidėja kraujotaka glomerulų viduje, kartu padidėja ir glomerulų hidrostatinis slėgis bei filtracijos greitis. Tačiau reikia pažymėti, kad kraujagyslių išsiplėtimas nėra toks efektyvus kaip vazokonstrikcija, nes normaliomis sąlygomis aferentinė arteriolė jau yra gana išsiplėtusi . Tai leidžia miogeniniam atsakui gerai kompensuoti padidėjusį sisteminį kraujospūdį ir šiek tiek mažiau - galimą jo sumažėjimą.

Jei vidutinis kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mmHg, glomerulų filtracijos greitis mažėja; jei manome, kad dėl sunkios dehidratacijos ar kraujavimo kraujospūdis gali smarkiai nukristi, šis GF mažinimo mechanizmas leidžia kiek įmanoma sumažinti šlapime prarastų skysčių kiekį, padedant išsaugoti kraujo tūrį

tubulo-glomerulų grįžtamasis ryšys: skysčio srauto pokyčiai, kertantys galutinį Henle kilpos ruožą ir pradinį distalinio kanalėlio ruožą, daro įtaką glomerulų greičiui. Henle kilpoje vandens ir natrio bei chlorido jonų reabsorbcijos procesai vykti. Dėl ypatingos sulankstytos nefrono struktūros paskutinė „Henle“ kilpos dalis praeina tarp inkstų glomerulų aferentinių ir eferentinių arteriolių. Šiame regione tarp dviejų struktūrų nustatomas struktūrinis ir funkcinis ryšys, tikrasis „aparatas“ apibrėžtas „juxtaglomerular“ aparatas. Kai jie liečiasi, tiek arteriolių, tiek kanalėlių sienos turi modifikuotą struktūrą, leidžiančią daryti įtaką viena kitai. Visų pirma, modifikuotą vamzdinę struktūrą sudaro ląstelių plokštelė, vadinama makulos densa, o gretimoje aferentinės arteriolės sienelėje yra specializuotų lygiųjų raumenų ląstelių, vadinamų granuliuotomis (arba juxtaglomerulinėmis arba JG) ląstelėmis. Pastarosios išskiria proteiną hormonas, dalyvaujantis druskos ir vandens balanse, turintis hipertenzinį poveikį.

Kai geltonosios dėmės ląstelės padidina natrio chlorido kiekį (GFR padidėjimo išraiška), jos signalizuoja granuliuotoms ląstelėms, kad sumažintų renino sekreciją ir sutrauktų aferentinę arteriolę. Tai padidina atsparumą srautui nuo aferentinės arteriolės ir kraujo hidrostatinis slėgis pasroviui, ty glomeruluose, mažėja kartu su GFR. Esant priešingai būklei, tai yra, sumažėjus NaCl koncentracijai Henle kilpos galinio trakto lygyje, geltonosios dėmės ląstelės signalizuoja granuliuotoms ląstelėms, kad padidėtų renino kiekis, ir į aferentinę arteriolę išsiplėsti, sumažinant savo rezistorius; todėl padidėja glomerulų filtracijos greitis.

Aferentinių ir eferentinių arteriolių atsparumo kontrolę taip pat reguliuoja sisteminiai veiksniai. Kita vertus, viena iš pagrindinių inkstų funkcijų yra sisteminio kraujospūdžio reguliavimas, todėl svarbu, kad glomerulai pripažintų visus sisteminio kraujospūdžio pokyčius ir atitinkamai pakoreguotų GF. Šie pokyčiai perduodami į inkstus per endokrininę sistemą ir nervingas.

Nervinė VFG kontrolė patikėta simpatiniams neuronams, kurie inervuoja tiek aferentines, tiek eferentines arterioles.Simpatinė stimuliacija, kurią sukelia adrenalino išsiskyrimas, sukelia kraujagyslių susiaurėjimą, ypač aferentinės arteriolės. Todėl stipri simpatinė aktyvacija, atsirandanti, pavyzdžiui, dėl stipraus kraujavimo ar sunkios dehidratacijos, sukelia aferentinių ir eferentinių arteriolių susitraukimą į glomerulus, sumažindama glomerulų filtracijos greitį ir kraujo tekėjimą į inkstus. Tokiu būdu mes stengiamės kiek įmanoma išsaugoti vandens tūrį.

GFR endokrininė kontrolė patikėta įvairiems hormonams. Be cirkuliuojančio adrenalino, kurio vazokonstrikcinis poveikis ką tik aprašytas, angiotenzinas II taip pat padidina atsparumą arterijoms. Tačiau pastaruoju atveju kraujagyslių susiaurėjimas daugiausia susijęs su eferentinėmis arteriolėmis, todėl padidėjęs slėgis glomerulų kapiliaruose padidina glomerulų filtracijos greitį. Tarp kraujagysles plečiančių medžiagų, kurios priešinasi simpatinės nervų sistemos ir angiotenzino II vazokonstrikciniam poveikiui, prisimename kai kuriuos prostaglandinus (PGE2, PGI2, Bradykinin), kurie sumažina atsparumą srautui, kurį visų pirma siūlo aferentinės arteriolės. Dėl to padidėja glomerulų filtracijos greitis. Azoto oksidas taip pat turi vazodilatacinį poveikį arteriolių lygiu.

Endokrininis veiksmas atliekamas podocitų arba mezangialinių ląstelių lygiu. Pastarųjų susitraukimas ar atsipalaidavimas, kuris, mūsų nuomone, yra inkstų glomerulų kapiliarus supančiose erdvėse, keičia kapiliarų paviršiaus plotą. galima filtruoti. Kita vertus, podocitai keičia glomerulų filtravimo plyšių dydį; jei jie plečiasi, filtravimo paviršius padidėja, todėl padidėja ir glomerulų filtracijos greitis.